HEPATITIS ASOCIADA A APLASIA MEDULAR

Resumen

Paciente de sexo masculino de 26 años de edad, oriundo de una zona rural  hepatitis, viral hepatitis.afectada por inundaciones recientes. Consulta por primera vez en octubre de 2015 en el hospital regional por un cuadro de ictericia, donde se realizan análisis de laboratorio con hemograma: los resultados están dentro de los parámetros normales y alteración del hepatograma. GOT (glutámico oxalo transaminasa): 865; GPT (glutámico pirúvico transaminasa): 2166; FAL (fosfatasa alcalina): 594; bilirrubina total: 6,83; bilirrubina directa: 2,82; serología de virus de inmunodeficiencia humana (VIH), hepatitis A y B: negativas. Evolución favorable. Después de tres meses, consulta por disnea, astenia y adinamia. Los exámenes de laboratorio evidencian tricitopenia y patrón de hepatitis. El frotis de sangre periférica, presencia de severa leucopenia, 50% de elementos granulares con displasia y 50% de elementos inmaduros de aspecto mieloide. Se realiza biopsia de médula ósea, que informa aplasia medular. Luego se descarta infección aguda por virus de la hepatitis A (VHA), B (VHB), C (VHC) (serología y PCR), E (VHE) (serología y PCR), citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr (VEB), toxoplasma, parvovirus B19, leptospira. Perfil inmunológico para VIH: negativo. En la ecografía abdominal se describe hígado de características normales y leve esplenomegalia. Se realiza una biopsia hepática transyugular, que informa actividad necroinflamatoria y expansión portal: A3-F1. Se observan depósitos de hemosiderina. El paciente alcanza estabilidad, con requerimientos transfusionales y persistencia de alteración del hepatograma, sin deterioro de la funcionalidad hepática. Posteriormente se decide iniciar un tratamiento con pulsos de corticoides, timoglobulina y ciclosporina A, que normaliza el hepatograma y mejora levemente el hemograma, sin requerimientos transfusionales.

Palabras clave. Aplasia medular, hepatitis, hepatitis viral.

APLASTIC ANAEMIA-ASSOCIATED HEPATITIS

Abstract
Twenty-six-year-old male patient, who comes from a rural area recently affected by floods. He consults for the first time in October 2015 at the regional hospital over a jaundice condition, where laboratory blood count is performed showing normal parameters and liver function test is abnormal. GOT (glutamic-oxaloacetic transaminase): 865; GPT (glutamic-pyruvic transaminase): 2166; ALP (alkaline phosphatase): 594; total bilirubin:  6.83; direct bilirubin: 2.82; human immunodeficiency virus (HIV) serology, hepatitis A and B: negative. Favorable evolution. After three months, the patient consults for dyspnoea, asthenia, and adynamia. The laboratory test evidences tricitopenia and an hepatitis pattern. Peripheral blood smear shows the presence of severe leukopenia, 50% of granular elements with displasia, and 50% of immature elements of myeloid appearance. A bone marrow biopsy is performed which reports aplastic anaemia. Then acute infection caused by hepatitis A virus (HAV), B (HBV), C (HCV) (serology and C-reactive protein), E (HEV) (serology and PCR), cytomegalovirus (CMV), Epstein-Barr virus (EBV), Toxoplasma, Parvovirus B19, Leptospira are ruled out. HIV immunological profile: negative. Abdominal ultrasonography shows normal liver and a mild splenomegaly. A transjugular hepatic biopsy is performed, reporting necroinflammatory activity and portal expansion: A3-F1. Hemosiderin deposits are observed. The progress of the patient is steady, with transfusion requirements and liver function still abnormal without hepatic derangement. Then it is decided to start treatment with corticosteroids pulse therapy, thymoglobulin and cyclosporin A, which normalizes liver function and improves blood count slightly, without a need for transfusion.

Key words. Aplastic anaemia,