SHOCK HIPOVOLÉMICO SECUNDARIO A RUPTURA ESPONTÁNEA DE
HEPATOCARCINOMA COMO MANIFESTACIÓN INICIAL DE LA ENFERMEDAD. A PRÓPÓSITO DE UN
CASO
HYPOVOLEMIC
SHOCK DUE TO SPONTANEOUS RUPTURE OF A HEPATOCARCINOMA AS THE INITIAL
MANIFESTATION OF THE DISEASE. A CASE REPORT
Catalina Klug,1 Gabriela
Arigós,2 Luis
Alejandro Gaite3
1 Médica residente de
Clínica Médica.
2 Médica especialista en Clínica Médica.
Médica de planta. Docente del área de Clínica Médica de la Facultad de Ciencias
Médicas de la Universidad Nacional del Litoral.
3 Médico especialista en Clínica Médica y
Hepatología. Médico de planta.
Grupo de Medicina Interdisciplinaria y Trasplantes. Santa Fe, Santa
Fe, Argentina.
AUTORA PARA CORRESPONDENCIA
Catalina
Klug. Av. Gdor. Freyre 3078, Santa Fe, Argentina (S3000EPI). Teléfono: (+54-343)
154603104. Correo electrónico: catiklug@hotmail.com
Los autores manifiestan no poseer conflictos de
intereses.
Resumen
El hepatocarcinoma (HCC)
constituye el principal cáncer primario hepático y una de las causas más
importantes de muerte relacionada con neoplasias en todo el mundo. Presenta una
tendencia epidemiológica en ascenso, tanto en incidencia como en prevalencia.
La ruptura espontánea es una complicación poco frecuente (aproximadamente 10%),
pero de extrema gravedad. Conocer la forma de presentación y el abordaje
terapéutico contribuye a un mejor manejo de estos casos. Actualmente, el método
terapéutico de urgencia elegido es la embolización hepática transarterial
selectiva. Se reporta un caso clínico de paciente que presenta shock
hipovolémico secundario a ruptura espontánea de un HCC como manifestación
inicial de la enfermedad.
Palabras clave. Hepatocarcinoma, hemoperitoneo, embolización
arterial hepática, cirrosis.
Abstract
Hepatocellular carcinoma (HCC) is the
leading primary liver cancer and it is one of the main causes of
neoplasm-related deaths worldwide. It presents rising epidemiological trends,
both incidence and prevalence. Spontaneous rupture is not a common complication
(approximately 10%), but it is extremely serious. Knowing the signs and the
therapeutic approach contributes to a better management of these cases.
Currently, in instances of emergency the chosen therapeutic approach is the
selective hepatic transarterial embolization. A clinical case of a patient
presenting hypovolemic shock secondary to spontaneous rupture of HCC is
reported.
Key words. Hepatocellular carcinoma, hemoperitoneum, transarterial hepatic
embolization, cirrhosis.
ARK CAICYT: http://id.caicyt.gov.ar/ark:/s26184311/fjnckg1im
Introducción
El hepatocarcinoma
(HCC) constituye el 90% de los cánceres primarios hepáticos. Es el quinto
cáncer en frecuencia mundial y el segundo entre las causas de muerte
relacionada con neoplasias a nivel mundial (1,2).
Cerca del 90% de los casos de HCC se asienta sobre hígados con antecedente de
cirrosis establecida (generalmente por alcohol o virus), por lo que su
diagnóstico suele realizarse en un contexto clínico característico: detección
sistemática, descompensación de hepatopatía crónica de base o dolor abdominal
progresivo.
Se espera que la
incidencia del HCC en el mundo tenga un pico para 2030 con un aumento a
expensas de casos secundarios a enfermedad hepática grasa no alcohólica, una
reducción de casos nuevos por virus de hepatitis B o virus de hepatitis C, y
una estabilidad del número de hepatopatías de origen etílico (3).
La problemática del
HCC en nuestro país es poco conocida debido a la falta de datos poblacionales
exactos. Se estima una incidencia menor de 5,6 por 100.000 personas/año, lo que
equivale a rangos intermedios de incidencia anual comparativa respecto de otras
regiones del mundo (3).
La rotura espontánea
del HCC es una complicación poco frecuente (aproximadamente del 10%) pero de
extrema gravedad, con una tasa de mortalidad en la fase aguda del 25-75%
aproximadamente (4). Es la tercera causa de muerte de los
HCC, tras la progresión tumoral y el fallo hepático (5). Sin
embargo, dada su alta mortalidad, es importante un elevado nivel de sospecha
para un diagnóstico y tratamiento oportunos.
A continuación, se
reporta el caso clínico de un paciente que se presenta con shock
hipovolémico por ruptura espontánea de un HCC como manifestación inicial de la
enfermedad.
Descripción del caso
Paciente masculino de
73 años, ex tabaquista de jerarquía, con antecedente de diabetes tipo II,
hipertensión arterial, cirrosis hepática por esteatohepatitis no alcohólica
(NASH, su sigla en inglés), colelitiasis y cardiopatía isquémica.
Consulta en el
servicio de urgencia del Grupo de Medicina Interdisciplinaria y Trasplantes por
un cuadro caracterizado por mareos, distensión abdominal progresiva,
intolerancia oral y disminución del ritmo diurético de una semana de evolución.
Signos vitales al
ingreso: presión arterial (PA) 80/50 mm Hg, frecuencia cardíaca (FC) 100 lpm,
temperatura (Tº) axilar 36,5 ºC, frecuencia respiratoria (FR) 20 rpm. En el
examen físico se observa palidez cutaneomucosa, mucosas secas, escleras
anictéricas, disminución del murmullo vesicular en ambas bases pulmonares,
abdomen distendido, ruidos hidroaéreos conservados, matidez supraumbilical
desplazable de concavidad superior, abdomen tenso e indoloro a la palpación,
edema de Godet de una cruz infrapatelar.
Los resultados de los
exámenes de laboratorio de ingreso se presentan en la tabla 1.
|
TABLA 1.
RESULTADOS DE LOS EXÁMENES DE LABORATORIO DE INGRESO |
|
|
Determinación |
Resultados |
|
Hemoglobina |
8,1 g/dl |
|
Glóbulos blancos |
11.600/mm3 |
|
Plaquetas |
355.000/mm3 |
|
Glucosa |
1,11 mg/dl |
|
Urea |
1,20 mg/dl |
|
Creatinina |
3,78 mg/dl |
|
Sodio |
137 mEqv/l |
|
Potasio |
4,8 mEqv/l |
|
Cloro |
108,2 mEqv/l |
|
Hepatograma |
GOT 73 UI/l; GPT 29 UI/l; FAL 733 UI/l; BT 1,9 mg/dl; BD 1,1 mg/dl; BI 0,8 mg/dl;
albúmina 3,5 g/dl |
|
Paracentesis diagnóstica |
Líquido ascítico
hemático, hematocrito 16,4%, glóbulos blancos 1200/mm3 (45%
polimorfonucleares, 55% mononucleares), albúmina 1,3 g/ll, total de proteínas
1,6 g/l |
Se solicita TAC de
abdomen sin contraste EV (Fig. 1).
Figura 1. Tomografía
axial computarizada (TAC) de abdomen sin contraste EV que muestra un tumor
exofítico heterogéneo en segmento V del hígado (flecha azul) con área
hiperdensa que hace sospechar sangrado activo (flecha roja), causa de
hemoperitoneo prominente (flechas blancas).
La evolución del
paciente se complica con cuadro de encefalopatía hepática, insuficiencia renal
aguda e inestabilidad hemodinámica. Se constata caída de 2 puntos de la
hemoglobina (6,4 g/dl). Se procede a la estabilización hemodinámica del
paciente, a través de la infusión de albúmina humana y de cristaloides, y es
trasladado de urgencia a sala de hemodinamia. Se realiza arteriografía hepática
(Fig. 2) con embolización arterial selectiva (Figs. 3A y 3B).
Figura 2. La
angiografía selectiva de la arteria hepática derecha muestra un tumor
hipervascular en el lóbulo hepático derecho (flecha roja).
Figura 3. La angiografía selectiva de la arteria hepática
propia preembolización (A) muestra extravasación de contraste desde el tumor en
el lóbulo hepático derecho (flecha roja). La angiografía selectiva de la
arteria hepática propia postembolización (B) muestra disminución de
extravasación de contraste congruente con la resolución del sangrado activo.
Luego de la
angiografía el paciente ingresa a la unidad de terapia intensiva para monitoreo
clínico estricto y se procede a hemotransfusión. Se solicita alfafetoproteína
con un resultado de 5 ng/ml.
Dada la mejoría
clínica del paciente –hemodinámicamente estable, y con resolución de
encefalopatía y falla renal– se procede a externación.
Discusión
El hemoperitoneo
secundario a ruptura espontánea de HCC ocurre ocasionalmente.
La hemorragia
intraperitoneal puede amenazar la vida y alcanza tasas de mortalidad variables,
de 6-70%, por lo que constituye una urgencia vital. Aproximadamente el 10% de
los HCC tiene como complicación una rotura espontánea, cuya evolución
generalmente es fatal (6,7).
Se decidió difundir
esta inusual forma de presentación clínica y el manejo realizado en nuestra
institución con el fin de contribuir en el ámbito médico a un mayor
conocimiento de esta manifestación neoplásica primaria y exponer un enfoque de manejo
que aumente la supervivencia del paciente.
La principal forma de
presentación de la ruptura espontánea de HCC es el dolor abdominal (no
manifestado por el paciente en este caso reportado). Asimismo, se puede
expresar con distensión abdominal, náuseas, vómitos, anorexia y signos de
inestabilidad hemodinámica.
La presentación
clínica de hemoperitoneo secundario a la ruptura espontánea del HCC es
inespecífica, requiere confirmación mediante exámenes complementarios, entre
ellos, la paracentesis diagnóstica junto a la ecografía (sensibilidad de 65-80%
y especificidad superior al 90%) o la tomografía axial computada (TAC)
abdominal (sensibilidad de 51,9%-80,4% y especificidad de 78,9%-97,9%) (8).
El diagnóstico de HCC
se realiza en pacientes con cirrosis por criterios ecográficos o radiológicos,
sin necesidad de confirmación por biopsia. El marcador tumoral alfafetoproteína
(AFP) posee baja sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de HCC, lo
que ha determinado que la bibliografía científica desaconseje su uso como
herramienta de diagnóstico. En el presente caso se constata un valor normal de
dicho marcador en un paciente portador de HCC en estadio avanzado.
En este paciente se
arribó al diagnóstico a través de la paracentesis y la TAC de abdomen. La ruptura
de un HCC puede presentar hallazgos en la TAC como hemoperitoneo, hematoma
perihepático alrededor del tumor, extravasación activa del material de
contraste y discontinuidad de la superficie tumoral (6).
El manejo inicial del
paciente depende del estado hemodinámico. Acerca de las opciones terapéuticas,
existen varias vías de abordaje como la hepatectomía de emergencia, la ligadura
quirúrgica de la arteria hepática, el packing perihepático o la
embolización hepática transarterial selectiva. Debido a la extensa
vascularización arterial del HCC, se recomienda un tratamiento hemostático
intervencionista urgente para evitar el sangrado continuo o repetido, sobre
todo en los casos de shock hemorrágico (6). En el caso
de nuestro paciente en estado de shock hipovolémico, se procede
inicialmente a su estabilización hemodinámica y posteriormente se aborda el
origen del sangrado con una embolización hepática transarterial selectiva.
Actualmente, el
método terapéutico de urgencia elegido es la embolización hepática
transarterial selectiva, debido a que aumenta la supervivencia a corto plazo
del paciente con shock hipovolémico.
Conclusión
El HCC es un problema
de salud mundial con tendencia epidemiológica en ascenso, tanto en su
incidencia como en su prevalencia, y conlleva una alta tasa de mortalidad
anual.
La mortalidad en
estos pacientes está determinada por progresión de la enfermedad y falla
hepática, seguida de la rotura espontánea del HCC.
Si bien esta
complicación es poco frecuente, conlleva alta mortalidad, por lo que se
requiere un elevado nivel de sospecha para un diagnóstico y tratamiento
oportuno que mejore la supervivencia de estos pacientes.
Agradecimiento
A la Residencia de Clínica Médica del
Grupo de Medicina Interdisciplinaria y Trasplantes, Santa Fe, Argentina.
Referencias bibliográficas
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hepatocellular carcinoma. J Hepatol 2018;69(1):182-236 doi:10.1016/j.jhep.2018.03.019
2. Rawla P, Sunkara T, Muralidharan P, Raj JP. Update in global trends
and aetiology of hepatocellular carcinoma. Wspolczesna Onkol 2018;22(3):141-50.
doi:10.5114/wo.2018.78941
3. Piñero AF,
Tanno M, Soteras GA y col. Página de título:1-88
4. Ong
GB, Taw JL. Spontaneous rupture of
hepatocellular carcinoma. Br Med J 1972;4(5833):146. doi:10.1136/bmj.4.5833.146
5. Bassi N,
Caratozzolo E, Bonariol L, et al. Management
of ruptured hepatocellular carcinoma: Implications for therapy. World J Gastroenterol 2010;16(10):1221-5. doi:10.3748/wjg.v16.i10.1221
6. Sánchez G R,
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carcinoma hepatocelular: reporte de tres casos. Gastroenterol latinoam 2018;29:27-32
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8. Andreana L. Surveillance and diagnosis of hepatocellular carcinoma
in patients with cirrhosis. World J
Hepatol 2009;1(1):48. doi:10.4254/wjh.v1.i1.48