AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA COMO MANIFESTACIÓN DE UNA LESIÓN
PARAHIPOCÁMPICA
TRANSIENT
GLOBAL AMNESIA AS A MANIFESTATION OF PARAHIPPOCAMPAL INJURY
Julián Andrés Gutiérrez Baquero,1 Juan Pablo
Duran Ayllon,1 Miguel
Silva Soler,2 Javier
Darío Triana2
1 Médico residente del
Servicio de Neurología del Hospital Universitario de San José (Fundación
Universitaria de Ciencias de la Salud –FUCS–), Bogotá, Colombia.
2 Médico
neurólogo, profesor titular de la FUCS, jefe del Servicio de Neurología del
Hospital Universitario de San José (FUCS), Bogotá.
AUTOR PARA CORRESPONDENCIA
Julián
Andrés Gutiérrez Baquero. Hospital Universitario de San José, Calle 10 n.º
18-75, Bogotá, Colombia. Correo electrónico: juliangutierrez8@hotmail.com
Los autores manifiestan no poseer conflictos de
intereses.
Resumen
Introducción. La
amnesia global transitoria (AGT) es un síndrome clínico de presentación súbita
que consiste en un episodio de amnesia anterógrada y retrógrada reversible que
dura hasta 24 horas. Si bien el pronóstico de esta patología se considera
favorable y benigno, su etiología sigue siendo un tema de debate ya que se
relaciona con múltiples patologías como isquemias cerebrales, congestión
venosa, migraña, actividad epileptiforme y trastornos psiquiátricos. Caso
clínico. Una mujer de 55 años con antecedentes de hipertensión arterial
crónica ingresó al servicio en compañía de su hija por un cuadro clínico de
inicio súbito a las 8 de la mañana, luego de practicar ejercicios de rutina en
un gimnasio. Encontrada por su hija, evidenciaba fallas en la memoria de
trabajo; se recuperó por completo a las 5 de la tarde, con amnesia total de
este evento. Ante la sospecha de un cuadro de AGT, se descartaron alteraciones
metabólicas y se indicó una resonancia cerebral simple. En la secuencia de
difusión por resonancia magnética (DWI), esta mostró una lesión puntiforme que
restringía la señal parahipocámpica izquierda e hipointensa en la secuencia de
coeficiente de difusión aparente (ADC), pero sin evidencia de lesiones en las
secuencias T2/FLAIR. Discusión. Existe relación entre los episodios de
AGT y los hallazgos de lesiones puntiformes parahipocámpicas, pero hasta el
momento no se ha logrado establecer una teoría que realmente se aplique a todos
los pacientes que presentan este síndrome clínico.
Palabras clave. Amnesia global transitoria, hipocampo, imagen por
resonancia magnética.
Abstract
Introduction. Transient
global amnesia (TGA) is a sudden-onset clinical syndrome consisting of an
episode of reversible anterograde and retrograde amnesia that lasts up to 24
hours. Although the prognosis of this pathology is usually favorable and
benign, its etiology continues to be a subject of debate since it relates to
multiple pathologies such as cerebral ischemia, venous congestion, migraine,
epileptiform activity, and psychiatric disorders. Clinical case. A
55-year-old patient with a history of chronic arterial hypertension who
presents the service with her daughter due to a clinical condition with sudden
onset at 8 a.m., after routine gym exercises. Found in this state by her
daughter, evidenced failures in working memory, with subsequent full recovery
of symptoms at 5 p.m. and a total amnesia of this event. Metabolic disturbances
were ruled out when a transient global amnesia (TGA) was suspected, and a
simple brain magnetic resonance (MRI) was indicated – the DWI sequence (Fig. 1)
showed a punctate lesion that restricted the signal at the left hippocampal and
hypointense level in the ADC sequence (Fig. 2), but without evidence of lesions
in the T2 / FLAIR sequences. Discussion. There is a relationship between
episodes of TGA and the findings of parahippocampal pinpoint lesions, but so
far it has not been possible to establish a theory that really applies to all
patients with this clinical syndrome.
Key words. Transient global amnesia, hippocampus, magnetic resonance imaging.
ARK CAICYT: http://id.caicyt.gov.ar/ark:/s26184311/pxa97r4z2
Introducción
La
amnesia global transitoria (AGT) es un síndrome clínico de presentación súbita
que consiste en un episodio de amnesia anterógrada y retrógrada reversible que
dura hasta 24 horas (1). Si bien el pronóstico de esta
patología se considera favorable y benigno, su etiología sigue siendo un tema
de debate ya que se relaciona con múltiples patologías como isquemias
cerebrales, congestión venosa, migraña, actividad epileptiforme y trastornos
psiquiátricos (2,3). En estudios
anatomopatológicos, se ha descrito que una de las áreas cerebrales que con
mayor frecuencia se ve involucrada en pacientes que cursaron con AGT es la
porción de CA1 del hipocampo, y esto se debe a su vulnerabilidad a la agresión
metabólica (1,4). Estudios de neuroimagen
han evidenciado una relación con lesiones puntiformes hipocámpicas que pueden
corresponder a múltiples etiologías relacionadas con la AGT (5).
Caso clínico
Una
mujer de 55 años con antecedentes de hipertensión arterial crónica ingresó al
servicio en compañía de su hija por un cuadro clínico de inicio súbito a las 8
de la mañana, luego de practicar ejercicios de rutina en un gimnasio. La hija
refirió que su madre había decidido llamar a su hermana y que ella notó que la
paciente estaba desorientada en tiempo y espacio, estado asociado a un lenguaje
perseverante. Evidenciaba fallas en la memoria de trabajo; se recuperó por
completo a las 5 de la tarde, con amnesia total de este evento.
Decidieron
entonces ingresar a una institución de segundo nivel, donde realizaron una
tomografía simple de cráneo que no evidenció una lesión neurológica
significativa, y la remitieron a nuestra institución para su manejo y estudios.
Al
ingreso –16 horas después del inicio de los síntomas– fue valorada por el
Servicio de Neurología. Se hizo evidente que la paciente no lograba recordar
ningún dato del período de 9 horas de duración de los síntomas. Se procedió a
realizar un Miniexamen Cognoscitivo: con una puntuación de 28/30, la paciente
no evidenció una alteración significativa de sus funciones mentales; el resto
del examen neurológico fue normal.
Ante
la sospecha de un cuadro de AGT, se descartaron alteraciones metabólicas y se
indicó la realización de una resonancia cerebral simple. Esta mostró, en la
secuencia DWI (Fig. 1), una lesión puntiforme que restringía la señal
parahipocámpica izquierda e hipointensa en la secuencia de ADC (Fig. 2), pero
sin evidencia de lesiones en las secuencias T2/FLAIR.
Figura 1. Restricción
parahipocámpica izquierda en la secuencia DWI.
Figura 2. Hipointensidad
parahipocámpica izquierda en la secuencia de ADC.
Dados
los diagnósticos diferenciales, se indicó la realización de un registro
electroencefalográfico por video y radio de 6 horas; este no documentó
actividad epileptogénica. Se procedió a estudiar posibles factores de riesgo
cardiovasculares: el ecocardiograma transtorácico no mostró alteración
estructural significativa, no hubo alteración en el registro de hólter de 24
horas ni documentación de estenosis significativa en el dópler arterial de
vasos del cuello.
Finalmente,
después de tres días de hospitalización, se consideró el egreso de la paciente
dadas la adecuada evolución clínica y la ausencia de déficit neurológico. Se
realizó un seguimiento por consulta externa a los tres meses, sin nuevas quejas
cognitivas.
Discusión
La
AGT se caracteriza por una incapacidad de formar nuevos recuerdos durante los
ataques (6), lo que es evidente en el cuadro clínico
presentado, que, asociado a esto, cumple con los criterios propuestos por
Hodges y Warlow (7) (tabla 1) para el diagnóstico de este
síndrome clínico. En la literatura, según las diferentes series de casos
publicadas, se han descrito lesiones puntiformes hipocámpicas que restringen en
la secuencia DWI y que tienden a aparecer dentro de las primeras 24 a 72 horas
del inicio de los síntomas, con una prevalencia que puede ir desde el 10% hasta
el 80% (5,8).
|
TABLA 1.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA |
|
Los ataques deben
ser presenciados |
|
Debe haber amnesia
anterógrada durante el ataque |
|
El déficit
cognitivo debe limitarse a la amnesia |
|
No debe haber
obnubilación de la conciencia ni pérdida de identidad personal |
|
No debe haber
síntomas ni déficit neurológico focal durante el ataque ni después de él |
|
No debe haber
características epilépticas |
|
El ataque debe
resolverse en menos de 24 horas |
|
No debe haber
traumatismos craneoencefálicos recientes ni epilepsia activa |
En
la resonancia de la paciente se documentó una lesión parahipocámpica izquierda
que restringía en DWI y era hipointensa en ADC y la ausencia de lesiones en
T2/FLAIR en las primeras 48 horas del inicio de los síntomas, lo que sugiere la
presencia de un edema citotóxico, que se puede manifestar en diferentes
patologías como crisis epilépticas, lesiones cerebrales isquémicas e incluso
ataques de migraña (5,6). Se considera
que estas lesiones estarán en relación principalmente con sus características
fisiológicas, dada la vulnerabilidad de la porción CA1 del hipocampo a una
agresión metabólica. En el caso de esta paciente, llama la atención que el
evento se haya desencadenado durante una rutina de ejercicio; esto nos hace
pensar en una de las hipótesis etiológicas, que consiste en la congestión
venosa secundaria a maniobras de Valsalva o la activación simpática
desencadenada por alteraciones emocionales que generan un reflejo a través de
la vena yugular interna capaz de interferir con el flujo hacia los lóbulos
temporales o afectarlo (6,9).
En
este contexto, se debe considerar otros diagnósticos diferenciales. En el caso
de un evento cerebrovascular, se esperaría encontrar una lesión permanente en
las secuencias T2/FLAIR e incluso una mayor duración de la sintomatología (6), aunque llama la atención que la paciente presentaba un
factor de riesgo cardiovascular como el antecedente de hipertensión arterial
crónica (que, de igual manera, se encontraba en adecuado control y no ha tenido
un gran impacto en la presentación de AGT) (6).
Es
importante tener en cuenta la actividad epileptogénica, ya que se considera que
la AGT es una manifestación asociada a una crisis, mas no su causa. Estos
episodios suelen ser recurrentes y asociados a automatismos orales o
alucinaciones olfatorias o gustativas, pero sin un patrón establecido durante
los síntomas en los registros electroencefalográficos ni posterior a ellos (10,11).
En
conclusión, existe una relación entre los episodios de AGT y los hallazgos de
lesiones puntiformes parahipocámpicas, pero hasta el momento no se ha logrado
establecer una teoría que realmente sea aplicable a todos los pacientes que
presentan este síndrome clínico, por lo tanto, siempre se debe plantear la necesidad
de un estudio multifactorial para caracterizar a cada paciente de manera
individual.
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