SÍNDROME
DE MAY-THURNER. REVISIÓN DE LA LITERATURA
MAY-THURNER
SYNDROME. LITERATURE REVIEW
Yelson Alejandro Picón-Jaimes,1
Luis Ernesto Echeverry-Lenis,2 Javier Esteban Orozco-Chinome,3
Iván Lozada-Martínez,4 Luis Rafael Moscote-Salazar5
1 Médico magíster en
bioética en el Centro Médico Medicien, Las Condes, Santiago, Chile.
2 Médico de RedSalud, Chile.
3 Médico magíster en medicina antienvejecimiento de
RedSalud, Chile.
4 Estudiante de Medicina en la Universidad de
Cartagena, Cartagena de Indias, Colombia.
5 Neurocirujano
por la Universidad de Cartagena, Colombia.
AUTORA PARA CORRESPONDENCIA
Yelson
Alejandro Picón-Jaimes. La Gloria 47, Las Condes, 7550000 Santiago, Chile.
Teléfono: +56 9 4899 1158. Correo electrónico: ypicon@unab.edu.co
Los autores manifiestan no poseer conflictos de
intereses.
Resumen
De difícil diagnóstico, el síndrome de May-Thurner
se caracteriza por una disminución de la luz venosa a causa de la compresión
ejercida por la arteria ilíaca común derecha y la columna vertebral, con
predisposición a la formación de membranas intraluminales. Los médicos May y
Thurner postularon que la irritación crónica del endotelio por la pulsación de
la arteria suprayacente conduce al depósito de colágeno, elastina y fibrosis en
la capa íntima del vaso, lo que conlleva la formación de espuelas o espolones
intraluminales que promueven la formación de coágulos. Se realizó una búsqueda
de literatura en bases de datos y bibliotecas electrónicas con los términos “May-Thurner
syndrome” y “venous thrombosis”. Esta se limitó a los últimos cinco
años y arrojó 82 artículos; luego de una selección y la eliminación de
duplicados, quedaron 25 los manuscritos que sirvieron de base para este
escrito.
Palabras clave. Síndrome de May-Thurner, trombosis, trombosis
venosa, embolia y trombosis, miembro inferior.
Abstract
May-Thurner syndrome is difficult to diagnose and
is characterized by the reduction of the venous lumen due to the compression
exerted by the right common iliac artery and the vertebral column, predisposing
to intraluminal membranes. Physicians May and Thurner postulated that chronic
irritation of the endothelium by the pulsation of the overlying artery leads to
the deposition of collagen, elastin, and fibrosis in the intimal layer of the
vessel that leads to intraluminal “spurs,” which foster clot formation. A
literature search was performed in databases and electronic libraries using the
terms “May-Thurner syndrome” and “venous thrombosis thesauri”. The search was
restricted to the last five years, totaling 82 articles, which after selecting
and eliminating duplicates, resulted in the 25 articles that were the basis of
this work.
Key words. May-Thurner syndrome,
thrombosis, venous thrombosis, embolism and thrombosis, lower extremity.
ARK CAICYT: http://id.caicyt.gov.ar/ark:/s26184311/4rjaxi83u
Introducción
En 1851, el patólogo
Rudolf Virchow estudió la trombosis venosa profunda (TVP) de las piernas.
Encontró que era más frecuente en el lado izquierdo que en el derecho y propuso
como causa subyacente la compresión de la vena ilíaca común izquierda (VICI)
por la arteria ilíaca común derecha (AICD). Posteriormente, en 1908, el zoólogo
y académico canadiense James Playfair McMurrich describió adhesiones y edema en
las venas ilíacas de 35 cadáveres, de los cuales 32 tenían comprometida la VICI
(1,2). En 1957, el cirujano R. May y el patólogo J.
Thurner describieron la formación de un “espolón” endovascular en la VICI por
la compresión repetitiva de las pulsaciones de la arteria ilíaca común
superpuesta (3). Sin embargo, recién en 1965 se informaron estos
hallazgos en pacientes vivos (4).
El síndrome de
May-Thurner (SMT), como lo conocemos actualmente, consiste en la disminución de
la luz venosa por la compresión de la AICD y el cuerpo vertebral de L5 o el
promontorio del sacro (Fig. 1).
Figura 1. Síndrome de May-Thurner visto en una tomografía
contrastada. Fuente: imagen referencial de un estudio clínico anónimo.
Referencias: VCI: vena cava inferior; VICI: vena ilíaca común izquierda; AICD:
arteria ilíaca común derecha; Aa: arteria aorta; AICI: arteria ilíaca común
izquierda; VICD: vena ilíaca común derecha.
Como consecuencia de
esta compresión mantenida y del traumatismo causado por la fuerza pulsátil de
la arteria sobre la vena, se produce una lesión en la capa íntima del vaso que
lleva a la formación de membranas que dificultan el flujo venoso, lo que
predispone a la formación de trombos (5,6).
El
SMT afecta a personas jóvenes y es más común en mujeres (3). La compresión iliocava puede ser
asintomática; su síntoma típico es la inflamación de la extremidad inferior
izquierda, que puede manifestarse de forma aguda, por la trombosis de la vena
iliofemoral, o ser crónica a causa de la congestión venosa sin trombosis. Su
evolución –en cuanto a morbilidad general– se da por complicaciones graves como
la embolia pulmonar (EP) o la flegmasía cerúlea dolorosa, la cual representa
una rara y grave secuela de la trombosis venosa iliofemoral extensa que se
caracteriza por la isquemia aguda de la extremidad y puede progresar a gangrena
(3,7).
Los
síndromes de compresión vascular abdominal de este tipo son inusuales y
requieren del conocimiento de los hallazgos de imagen típicos y la apreciación
de los síntomas clínicos asociados. Sin embargo, ya que estos hallazgos también
pueden existir en individuos sanos como variantes anatómicas, es importante la
correlación clínica para identificar el subconjunto de pacientes que se
benefician de un tratamiento (8).
El objetivo de este
manuscrito es realizar una revisión de la literatura actual con respecto a esta
entidad clínica ilustrando al lector sobre la progresión de la patología, sus
principales características y su tratamiento.
Metodología
Se
realizó una búsqueda de literatura en bases de datos y bibliotecas electrónicas
como Pubmed, Central, Scielo, Ovid y ProQuest con los términos “May-Thurner
syndrome” y “venous thrombosis”, unidos por el operador booleano “AND”. Se
determinó como filtro el lapso de publicación, para lo cual se limitó la
búsqueda a los últimos cinco años. Sin embargo, algunos estudios fuera de ese
lapso fueron incluidos por otorgar datos relevantes para la construcción del
manuscrito.
Se
obtuvieron 82 artículos. Después de realizar un resumen analítico
especializado, se seleccionaron 25 que conformaron la base para realizar este
manuscrito. Se tuvieron en cuenta todos los artículos disponibles escritos en
idiomas español o inglés y se excluyeron los artículos duplicados.
Discusión y
revisión del tema
Epidemiología. El tromboembolismo venoso (TEV) es un problema médico importante que
incluye la TVP y la EP. Las tasas de incidencia anual de TEV son de
aproximadamente una por mil personas por año en la población adulta (4). La TVP
ocurre con mayor frecuencia en el contexto de una enfermedad subyacente, y las
anormalidades anatómicas rara vez se consideran como una etiología de esta. En
general, se estima que el SMT es la causa del 2-5% de todas las TVP, y
múltiples estudios de autopsia en pacientes al azar han revelado una
prevalencia del SMT de entre el 14% y el 32% (4,9,10). En 2004, un estudio retrospectivo mostró que el
24% de los pacientes a los que les efectuaron una tomografía computarizada (TC)
de abdomen y pelvis sin sospecha de patología vascular tenían un alto grado de
compresión en la vena ilíaca, lo cual es consistente con SMT (10). Otros estudios
radiológicos, que eligieron específicamente a pacientes con TVP de la
extremidad inferior izquierda, informaron que la incidencia del SMT en dichos
pacientes era del 22% al 76%.
Estudios
epidemiológicos actuales mostraron que el 72% de los casos de SMT son
diagnosticados entre los 25 y los 50 años (10-12).
En
cuanto a la distribución por sexo, revisiones sistemáticas de la literatura han
informado que la incidencia del SMT en mujeres es de dos a cinco veces mayor en
comparación con los hombres. Además, si bien los hombres tienen un mayor grado
de dolor e inflamación en la pierna izquierda, las mujeres tienden a ser más
jóvenes y tener más probabilidades de presentar una EP, además de TVP en las
extremidades inferiores (4,9).
La
mayoría de los pacientes no tienen síntomas durante el transcurso de sus vidas;
por lo tanto, algunos autores han propuesto usar el término “anatomía de
May-Thurner” para pacientes sin significado hemodinámico y reservar el término
“síndrome de May-Thurner” para casos con flujo venoso comprometido y síntomas
clínicos. El 20-25% de la población normal tiene la condición anatómica de
May-Thurner, y sólo el 1-5% desarrollará SMT sintomático (12,13). Aproximadamente el 77% de los pacientes con SMT
desarrollan TVP iliofemoral y el 23% sufre de claudicación venosa, lo que
resulta en costos significativos para los sistemas de salud. Hasta el 5% de
todos los casos de TVP son causados por el síndrome y aproximadamente el 3-4%
de los casos con insuficiencia venosa crónica están asociados con el SMT (14,15).
Consideraciones anatómicas. La vena cava inferior (VCI) se localiza a la
derecha de la columna vertebral y la vena ilíaca común emerge en un ángulo
agudo y cruza la línea media a la altura donde la convexidad lumbar es más
prominente, y aunque ambas venas ilíacas –izquierda y derecha– están en
relación con la AICD, la izquierda (VICI) tiene un curso más transversal y
mayor predisposición a la compresión, mientras que la vena ilíaca común derecha
(VICD) asciende más verticalmente y, por lo tanto, no está predispuesta de
manera similar (16,17).
Se ha propuesto una
clasificación morfológica en tres grupos que representan tres grados evolutivos
de la obstrucción crónica:
- Tipo 1:
compresión focal de la VICI en el punto de cruce con la AICD.
- Tipo 2:
atrofia de la VICI desde su cruce con la AICD y la confluencia de las venas
ilíacas externa e interna.
- Tipo 3:
obliteración completa de la VICI con formación de un cordón fibroso (16).
Esta
clasificación permite predecir la viabilidad del tratamiento endovascular; así,
en el tipo 3, con estenosis fibrosas rígidas, existe una mayor dificultad para
el paso de la guía y la dilatación de la luz tras la colocación de un stent
endovascular (16).
En 1958 se
describieron tres tipos de espuelas o membranas que aparecen en la luz del
vaso: el primero sobresale en la luz como un muelle o pilar, el segundo divide
completamente la luz y el tercero la obstruye casi por completo. Sobre la base
de los datos histológicos, se consideró que estas membranas eran formaciones
que se desarrollaron durante la vida del paciente y no como trastornos
congénitos. Las alteraciones endoteliales endovenosas se dividen en tres tipos
diferentes: tipo I, tabique lateral semilunar; tipo II, tabique central, y tipo
III o tipo membranoso (18,19).
Fisiopatología. Inicialmente, se creía que los espolones venosos y la estenosis
secundaria al SMT estaban presentes desde el nacimiento. Sin embargo, May y
Thurner postularon que la irritación crónica del endotelio por la pulsación de
la arteria suprayacente conducía al depósito de colágeno, elastina y fibrosis
en la capa íntima del vaso, lo que conllevaba la formación de “espuelas”
intraluminales que promovían la formación de coágulos (4). Notaron también la ausencia de estas
lesiones en las autopsias fetales, y apoyaron así su creencia de que la lesión
era adquirida más que congénita, aunque no se sabía por qué la relación
anatómica normal entre la VICI y la AICD se interrumpía y comenzaba a
interferir con el flujo venoso (9). Esta teoría fue reforzada por otros autores, quienes
demostraron la existencia de bandas fibrosas entre las paredes anterior y
posterior de la vena iliofemoral. Luego, FB Cockett y ML Thomas postularon
además que la formación de la banda podría ser un proceso irreversible, ya que
el reposicionamiento de la arteria no condujo a la recanalización de las venas
en su estudio (4,9).
Manifestaciones
clínicas. Los pacientes con
SMT pueden presentar venas varicosas, cambios de pigmentación, flebitis y dolor
crónico en las piernas (predominantemente, la izquierda) (10). La mayoría de
ellos desarrollan hipertensión venosa sin darse cuenta y, en raras ocasiones,
pueden desarrollar flegmasía cerúlea dolorosa. Las manifestaciones más graves
incluyen la aparición de úlceras y la claudicación venosa, situaciones que
comprometen mucho la calidad de vida del paciente. Hay que tener en cuenta que
todos estos síntomas se superponen con los de la TVP y que ninguno de estos
signos es específico del SMT (4,16,20).
La
gravedad de las manifestaciones clínicas de este síndrome depende de la
eficiencia de la circulación colateral de la pelvis para lograr llevar el
retorno venoso desde la extremidad inferior hacia la VCI, y estas pueden
determinar, además, síndrome de congestión pelviana o compresión del nervio
pudendo (21,22).
Métodos
diagnósticos. El diagnóstico del
SMT requiere un alto índice de sospecha y necesita de un equipo instruido para
brindar atención aguda a los pacientes. Se diagnostica mejor con el uso de
imágenes:
- Ecografía
Doppler: este es el
procedimiento más común para diagnosticar una TVP. Sin embargo, las
dificultades técnicas para evaluar la VCI y la vena ilíaca pueden limitar su
utilidad. Además de esto, es muy difícil diagnosticar la compresión de la vena
ilíaca en una ecografía Doppler. La alta velocidad de la sangre en la vena
ilíaca común puede ser un indicador de compresión de la vena ilíaca; sin
embargo, este examen depende de la experiencia técnica (9,23).
- Flebografía
por tomografía computarizada (FTC): tiene mayores sensibilidad (cerca del
95%) y especificidad para detectar la compresión de la vena ilíaca. También es
útil para descartar otras causas de compresión de la vena ilíaca, como
linfadenopatía, hematoma y celulitis. Sin embargo, un error común con la FTC es
que no puede explicar el estado del volumen del paciente y, por lo tanto, puede
sobrestimar el grado de compresión en un paciente deshidratado (14,15).
- Flebografía
por resonancia magnética: se la ha propuesto como una alternativa para
diagnosticar SMT. Sin embargo, una sola resonancia magnética puede no ser
suficiente para diagnosticarlo –por la variabilidad en la compresión de la VICI
con el tiempo– y también puede limitar su costo (9-14).
- Flebografía
convencional:
es la técnica estándar para diagnosticar SMT. Aunque es invasiva, ofrece muchas
ventajas, ya que permite otros procedimientos como trombólisis, angioplastia
con globo, colocación de un stent e implantación de un filtro en la VCI.
Esta técnica confirma la obstrucción en las venas ilíaca o iliofemoral, y la
medición simultánea de la presión en las venas ilíacas permite evaluar la
importancia hemodinámica (14,15).
- Flebografía con
ultrasonido intravascular (FUSI): de acuerdo con algunos autores, la estenosis puede subestimarse en la
flebografía, y esto hace que la FUSI sea un método más adecuado para evaluar
los cambios intraluminales y murales, así como el grado de estenosis. La FUSI
proporciona una evaluación en tiempo real de la luz del vaso y el tamaño exacto
del diámetro luminal y brinda información sobre los cambios estructurales en la
pared del vaso. Además de esto, puede proporcionar información sobre la
cronicidad del trombo, lo que podría ayudar a decidir el tratamiento. La mayor
ventaja de esta técnica es que no necesita contraste, lo que reduce las
posibilidades de nefropatía y alergias relacionadas con estos productos. La
sensibilidad y la especificidad de esta técnica para la estenosis venosa
exceden el 98% (9-15).
- Pletismografía aérea: es un método no invasivo para
cuantificar la obstrucción y el reflujo venoso midiendo cambios de volumen en
la pierna y resulta una herramienta adicional para la evaluación hemodinámica
venosa (15).
Diagnóstico
diferencial. Aparte del SMT, las
tres principales causas de compresión de la vena ilíaca son malignidad o
linfadenopatía, hematoma y celulitis. Cualquier otra condición anatómica que
comprima la vena iliofemoral debe considerarse como un diagnóstico diferencial;
por ejemplo, el agrandamiento uterino por fibromas, cáncer o embarazo y también
las masas pélvicas, el aneurisma aortoilíaco, la fibrosis retroperitoneal y los
osteofitos (4).
Es importante
considerar el SMT cuando se presenta un caso con TVP unilateral, especialmente
en personas jóvenes. Si se omite el diagnóstico, la recurrencia de trombosis y
EP conducirá a una morbimortalidad significativa (9).
Tratamiento. La terapia de anticoagulación, por sí sola, no es suficiente en el
tratamiento de SMT, ya que no trata la compresión mecánica subyacente. Hoy en
día se favorece el manejo endovascular como tratamiento primario, ya que trata
la compresión mecánica y permite la colocación de un stent en la zona de
estrechez (9). El principal riesgo de este
tratamiento es la recurrencia; sin embargo, la permeabilidad a mediano y a
largo plazo ha sido evaluada y es favorable, con tasas de permeabilidad primaria
del 74,1% a un año y del 38,1% a los sesenta meses y tasas de permeabilidad
secundaria del 85,8% a un año y del 73,8% a sesenta meses (23).
Históricamente, el
tratamiento consistió en anticoagulación y trombectomía quirúrgica con parche
venoso o injerto de derivación, pero el cirujano Berger y su grupo de trabajo
fueron las primeras personas que tuvieron éxito instalando una endoprótesis
ilíaca venosa en un paciente con SMT en 1995 (10-13). Después de eso,
los intentos exitosos de corrección del defecto anatómico del SMT usando
angioplastia y colocación de stent se remontan a 1998, cuando el equipo
del doctor Binkert informó el 100% de permeabilidad de los stents de la
vena ilíaca izquierda en ocho casos (13).
Datos
recientes han demostrado que las tasas de permeabilidad de los stents en
la vena ilíaca a dos años están entre el 95% y el 100%. Incluso hay autores que
recomiendan la colocación de stents grandes autoexpandibles, de aproximadamente
12-14 mm de tamaño, a través de toda el área de la vena ilíaca izquierda que se
comprime y se extiende hacia la VCI para evitar la migración accidental del stent
(13).
A
pesar de la anticoagulación, varios factores aumentan el riesgo de reestenosis
temprana del stent, incluidos un traumatismo reciente, la enfermedad
trombótica, las trombofilias y la colocación del stent debajo del
ligamento inguinal. Para evitar la reestenosis por trombos se recomienda a los
pacientes tomar anticoagulación sistémica durante los seis meses posteriores a
la cirugía (13). Es importante declarar que
un retraso en la anticoagulación se asocia con un mayor riesgo de EP potencialmente
mortal. Adicionalmente, se prefiere la heparina de bajo peso molecular o el
fondaparinux sobre la heparina no fraccionada para reducir el riesgo de
hemorragia y trombocitopenia inducida por heparina. Las principales sociedades
aún recomiendan un antagonista de la vitamina K, como la warfarina, para la
anticoagulación en pacientes con trombosis iliofemoral (4-6). Los inhibidores del factor Xa también han sido
aprobados para el tratamiento de la TVP; recientemente, un ensayo aleatorizado
multicéntrico demostró la seguridad del rivaroxabán en pacientes con trombosis
de la vena iliofemoral. En este estudio, aproximadamente el 50% de los
pacientes fueron diagnosticados con SMT, con un riesgo de hemorragia bastante
bajo en el grupo de rivaroxabán, en comparación con los pacientes que
recibieron warfarina (2,9% versus 9,4%; cociente de riesgos
instantáneos, 0,31; intervalo de confianza –IC– del 95%, 0,03-2,96; p =
0,31) (4).
En
consecuencia, un abordaje terapéutico doble –con intervención endovascular y
farmacoterapia con anticoagulación– ha surgido constantemente como el nuevo
estándar de atención que a menudo requiere un esfuerzo multidisciplinario. De
hecho, otros estudios han demostrado que hasta el 40% de los pacientes
sometidos a la colocación de un stent venoso pueden requerir una
recanalización adicional para restaurar la permeabilidad del stent en
los cuatro años siguientes. A pesar de la gran cantidad de literatura que
aclara los enfoques quirúrgicos para el SMT, sigue habiendo escasez de estudios
que analicen terapias anticoagulantes efectivas en pacientes con SMT con
eventos tromboembólicos recurrentes (12-15).
La doble antiagregación
plaquetaria (DAP) en pacientes con SMT y trombosis arteriales y venosas
recurrentes, así como el establecimiento de pautas para una terapia dirigida a
objetivos en prevención primaria y secundaria de eventos tromboembólicos
recurrentes, es prudente antes del tratamiento endovascular o después de él. La
DAP está surgiendo como terapia para la prevención secundaria de eventos
trombóticos recurrentes que incluyen trombosis recurrente en el stent y
trombosis arterial (12). En el consenso
colombiano de fibrinólisis selectiva con catéter en enfermedad vascular
tromboembólica se considera pertinente considerar la fibrinólisis con catéter
en pacientes cuidadosamente seleccionados, con TVP iliofemoral, para disminuir
la incidencia del síndrome postrombótico siempre y cuando el riesgo de sangrado
sea bajo (recomendación clase IIb, nivel de evidencia B). La selección de los
pacientes deberá basarse en una evaluación cuidadosa de la gravedad de los
síntomas, las comorbilidades, la capacidad basal para la deambulación, la
expectativa de vida, las preferencias del paciente para un manejo agresivo y la
experiencia y disponibilidad de recursos locales (24).
En el consenso de
enfermedad tromboembólica crónica, profilaxis y situaciones especiales de la
Sociedad Argentina de Cardiología, en 2016, se recomendó que en aquellos
pacientes con TVP de la VICI se descartase la existencia de SMT y se
considerara el tratamiento endovascular con líticos locales, tromboaspiración y
colocación de stent (endoprótesis) (recomendación clase IIb, nivel de
evidencia C) (20). Con respecto al tratamiento de los pacientes
asintomáticos y sin TVP, estos se benefician de un manejo conservador como lo
son las medias de compresión (25).
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